青春期今非昔比

若干已经证实的线索
若要解释19世纪发生的那些变化，只需举出社会经济水平的进步即可，或更确切地说，是饮食的改善。至于证据，我们可以看到在那 些贫穷或发展中国家里，中产阶级家庭的女孩初潮年龄和西方国家的女孩差不多；但是她们那些家境贫寒、经常受饥饿之苦的女同胞，初潮年龄要推迟1年多。原因 在于脂肪细胞在将雄激素转换为雌激素的同时，也会释放肥胖荷尔蒙（leptin）。

肥胖荷尔蒙是使得青春期发育得以发生的一种激素，当其不存在时 （比如经过基因改造的实验鼠或缺乏这种荷尔蒙的病人），性成熟便不会到来。近来，人们还发现肥胖荷尔蒙比例与脂肪比例有着紧密的关联，而肥胖荷尔蒙每增加 1纳克/毫升，初潮年龄就会提前1个月。因而某些科学家认为，近些年青春期紊乱现象的源头，乃是西方国家数十年来肥胖症的肆虐。这或许也可以解释为什么在 美国，青春期紊乱多见于贫穷黑人家庭，因为该群体超重现象最为严重。

然而，这个解释还不够。因为尚存在一些令人不解的例外。比如那些西班牙语族裔 的美国少女，与美国高加索族裔女孩相比，她们的肥胖现象也更加严重，但却并没有出现更多的青春期提前现象。这样就无法在脂肪含量和青春期起始年龄之间建立 直接的关联。然而更关键的，我们该如何解释乳房组织受到的这一影响却不见于卵巢组织呢？

这就牵涉到我们在谈论内分泌问题时每每提到的那些扰乱内分 泌的坏分子：杀虫剂、邻苯二甲酸酯（phtalate）、双酚A、多氯联苯、对羟基苯甲酸酯（paraben）..这些化学物质已侵入了我们的日常生活， 从奶瓶、食品包装，直至家具和玩具。它们之中有些已被发现可以起到雌激素的作用，而这正是开启女性青春期发育的决定性物质。

并非危言耸听的健康危机
更 糟糕的是，已有动物实验表明，这些内分泌干扰素会导致乳腺发育早熟，甚至出现癌前期病变。这是怎样的生理机制造成的呢？“雌激素刺激乳腺组织的发育，故而 作用与之相仿的物质也能刺激乳腺组织发育。”让-皮埃尔·博尔济农解释道，“雌激素似乎对月经不产生什么影响，因为经期的生理机制更为复杂。乳腺组织只受 生殖器官产生的激素的影响，而排卵周期还受神经系统的支配，更确切地说，受下丘脑-垂体系统的影响。”结果是比起排卵周期来，乳房发育更容易受到外界环境的影响。

另一个可能的解释是，内分泌干扰素针对不同组织起的作用也不一样。“同一种物质，可能对乳腺组织起促生作用，而对脑垂体起着抑制作用，进 而间接作用于排卵周期。”让-皮埃尔·博尔济农提出假设。2013年1月，美国的一项研究还揭示了内分泌干扰素与后生现象的关系。后生现象指的是DNA序 列没有改变但基因表达发生变化的现象。俄勒冈大学研究人员的研究显示，某些物质可抑制或刺激大鼠体内Kiss1基因的发挥，该基因被认为是支配青春期发育时程的基因之一。
   

那在人身上又如何呢？“动物实验已表明这些具体作用的存在，然而在人类身上的研究很少，所以尚有争论。”法国食品环境和职业健康安全局（ANSES）科学 主任热拉尔·拉斯法尔戈（Gérard Lasfargues）如是说。他在2013年3月提交了一份关于双酚A的报告。少数人类研究中，波多黎各的研究——虽然只涉及到为数不多的女孩——最有说服力（该国乳房提前发育的少女比例居世界之首）。波多黎各大学化学家奥斯瓦尔多·罗萨里奥（Osvaldo Rosario）的研究显示，乳房提前发育的女孩中有68%被查出血液中含有邻苯二甲酸酯的痕迹，而在对照组，血液中邻苯二甲酸酯含量较高的人数比例仅为 1/35。另一个例子来自丹麦，2012年的一项研究显示，母亲曾在充斥着多种杀虫剂的暖房工作过的女孩，乳房发育比普通女孩提前了1年半。

还有 更糟的：肥胖和内分泌干扰素所起的作用可能会累加！首先是由于脂肪组织更易储存有毒物质，这对已然有着肥胖症状的少女来说等于是双倍的风险，她们富含脂肪 组织的器官里内分泌干扰素的含量会因此而更高。再者，就像让-皮埃尔·博尔济农所说，“内分泌干扰素本身也有可能增加肥胖的风险”。那是因为脂肪组织也是 一种受多种激素调控的“器官”——肯定有胰岛素，也有一些和压力有关的激素。内分泌干扰素正是通过改变由这些激素控制的各种代谢管理机制，加剧我们肥胖的风险。

因此，受到这一雪球效应的影响，今天少女们所经历的青春期将不同于她们的母亲，她们面临着更大的癌症风险：2012年11月对118000 名西方妇女的数据分析显示，雌激素暴露时间每增加1年，患癌概率就会上升5%。故而我们的担忧并非杞人忧天。但由于这一发现也只是最近几年的事，所以科学 家还未来得及提供令人满意的解决方案。到底青春期的紊乱可以到什么程度，又会有哪些后果，这依旧是个谜。况且医疗机构对此的研究也开始得太晚，科学家暂时 只关注了“性早熟”现象，青春期“延长”的问题依然乏人问津。