血小板对抗细菌感染

越来越多的证据表明，血小板的作用不仅仅是减缓伤口流血，而且可以防止细菌感染。Nature Immunology发表的最新研究发现，在小鼠的肝脏内，血小板可协同特化的白细胞，捕获并吞噬在血液中传播的细菌。在无脊椎动物中，通常是由单一细胞类型来负责免疫反应及预防出血，脊椎动物即便是进化出了更多的特化免疫细胞，血小板似乎还是同时保留了两种功能。该研究的领导者，卡尔加里大学的免疫学家Paul Kebes表示：“在我们对小鼠肝脏内的Kupffer细胞（一种吞噬细胞）进行显微观察时，发现它与血小板之间有一种不同寻常的相互作用。”

Kupffer细胞位于肝脏的血管壁上，当细菌随血液流过时，可以被Kupffer细胞捕捉并杀死。在未感染的小鼠体内，血小板遇到Kupffer细胞后，会与之进行短暂的接触，然后离开并回到血流中。然而当血液中感染了某种细菌以后，比如蜡状芽孢杆菌或耐青霉素金黄色葡萄球菌 （MRSA），血小板会与Kupffer细胞间形成较长时间的结合，协同起来吞噬细菌。

血小板上的两种糖蛋白（GpIb和GpIIb），既参与了止血功能，也是与吞噬细胞结合的关键受体。实验显示，缺乏血小板的小鼠，会于4小时内全部感染而死；而缺失相关受体蛋白的小鼠，80%会于4小时内病死。与之对应的野生小鼠，在相同的时间内只有10%因感染而死。由此可以看出，血小板的抗菌作用确实存在，但必须通过相应的蛋白受体结合Kupffer细胞才能做到。

至于小鼠的研究结果是否可以映射到人类身上，目前仍是值得探究的问题。此外，犹他大学的免疫学家Guy Zimmerman在评论中还提到，研究应该覆盖更多种类的细菌。如果能够理解在细菌存在时，血小板向Kupffer细胞聚集的背后机理，就可以帮助研究者们设计出新的不存在血栓风险的免疫系统药物。